Во время второго этапа эмоционально-поведенческой реакции (открытие перегородки, разделяющей животных) АД начинало повышаться. Гипертензия в отдельных опытах достигала 40– 50 мм рт. ст.

Конфронтация кота с собакой после блокады р-адренорецепторов обзиданом в дозе 1 мг/кг хотя и приводила к меньшей тахикардии, чем до введения препарата, все же вызывала значительное (на 170–200 мс) укорочение межсистольного интервала. В то же время после введения метилатропина изменений ЧСС при конфронтации не наблюдалось.

При тестировании

Эффект ПГ Е2 и F2a на транспорт кальция связан с давлением энзимного процесса связывания ионов кальция и увеличением количества его свободных ионов. Иными словами, сосудистый тонус увеличивается при повышении концентрации свободных ионов кальция, тогда как уменьшение их концентрации ведет к снижению сосудистой реактивности и расслаблению гладких мышц.

Сосудистая реактивность и периферическое сопротивление зависят и от влияния

Наконец, хотя циркулирующий в крови ангиотензин II и не проникает через гематоэнцефалический барьер, он действует на группу структур центральной нервной системы (нейрогипофиз, субфорникальный орган, area postrema и др.), капилляры которых проницаемы для ангиотензина II. Можно считать доказанной способность ангиотензина II увеличивать секрецию АКТГ и вазопрессина, что приводит к задержке жидкости в организме с последующим

Общепринятым до последнего десятилетия было представление о том, что ведущим и единственным гемодинамическим признаком патологического повышения АД является увеличение тонуса периферических сосудов, главным образом артериол.

Это мнение базировалось на исследованиях, выполненных физическими и газовыми методами, на несовершенство которых указывал Г. Ф. Ланг. Исследования демонстрировали, что у больных ГБ показатели сердечного выброса в среднем не отличаются от нормальных и повышение АД, следовательно, обусловлено увеличением