Как уже указывалось выше, стимуляция гипоталамуса приводит к подавлению барорецепторных рефлексов. В связи с этим возникает вопрос: в какой степени подавление барорефлексов может непосредственно способствовать усилению активности симпатических нейронов и повышать АД? Так как общие анестетики нарушают гипоталамическую модуляцию барорецепторных рефлексов, проверка данного предположения могла осуществляться только в опытах на бодрствующих животных. С этой целью в нашей лаборатории была разработана (М. Ф. Бравков) модель

Особый интерес гипоталамические структуры вызывают еще и потому, что повторное и длительное эмоциональное напряжение, интегрирующие механизмы которого кроме гипоталамуса заложены также в неокортексе и структурах лимбического мозга, приводит к сдвигам в сердечно-сосудистой системе, являющимся начальными проявлениями патологии.

Впервые Фолков и Рубинштейн экспериментально доказали, что у крыс хроническая стимуляция защитных зон гипоталамуса приводит к длительному повышению АД. К. В. Судаков при прямой

После того как Карплус и Крейдл установили, что стимуляция гипоталамуса вызывает изменения системного АД, было отмечено, что при раздражении переднего отдела гипоталамуса возникают депрессорные реакции, в то время как стимуляция его заднего отдела ведет к прессорный сдвигам. Эти данные позволили выдвинуть предположение о том, что передний отдел гипоталамуса осуществляет контроль над парасимпатической нервной системой, а задний

В настоящее время обнаружены проекции из ядра одиночного пучка в спинной мозг. Хотя разрез продолговатого мозга несколько ростральнее писчего пера приводит к максимальному падению АД и полному исчезновению электрической активности в нижнем сердечном нерве, после перерезки спинного мозга на уровне С, в этом нерве появляется небольшая электрическая активность. Это указывает на существование собственного тонуса нейронов депрессорной