Во время второго этапа эмоционально-поведенческой реакции (открытие перегородки, разделяющей животных) АД начинало повышаться. Гипертензия в отдельных опытах достигала 40– 50 мм рт. ст.

Конфронтация кота с собакой после блокады р-адренорецепторов обзиданом в дозе 1 мг/кг хотя и приводила к меньшей тахикардии, чем до введения препарата, все же вызывала значительное (на 170–200 мс) укорочение межсистольного интервала. В то же время после введения метилатропина изменений ЧСС при конфронтации не наблюдалось.

При тестировании барорефлекса в период первого этапа эмоционально-стрессовой реакции (не сопровождающейся развитием гипертензии) было обнаружено, что величина барорефлекса не изменяется. Искусственный подъем АД в момент конфронтации приводит к такой же брадикардии, как и в условиях покоя. В то же время при развитии гипертензивной реакции регрессионный коэффициент, отражающий зависимость между величиной межсистольного интервала и повышением АД, вызванного введением мезатона, и характеризующий величину барорецепторных рефлексов, градуально уменьшался. В ряде опытов подъем АД на фоне гипертензивной реакции вообще не вызывал брадикардию.

В отдельной серии экспериментов в качестве стрессорного фактора использовалась электрическая стимуляция медиальных ядер гипоталамуса. При электрическом раздражении гипоталамуса развивались эмоционально-поведенческие реакции, подробно описанные в литературе и характеризующиеся активно - или па-сивнооборонительным поведением. Одновременно уже с началом порогового электрического раздражения возникала тахикардия и начинало повышаться АД. Гипотензивная фаза при стимуляции гипоталамуса отсутствовала. Барорецепторные рефлексы начинали подавляться. Усиление интенсивности раздражения гипоталамуса увеличивало тахикардию, прессорную реакцию АД и уменьшало барорецепторные рефлексы.

Таким образом, проведенная группа наблюдений показала, что между величиной подъема АД, обусловленного эмоциональным напряжением, и чувствительностью барорецепторных рефлексов существует обратная зависимость. В отдельной серии опытов было установлено, что угнетения барорецепторных рефлексов не происходит, если подъем АД обусловлен изменениями не центральных механизмов регуляции гемодинамики, а сокращением сосудов, связанным с введением вазоконстрикторных соединений.