Несомненно, что данные, которыми располагает современная клиническая кардиология по оценке роли системы ренин–ангиотензин в крови, носят ориентировочный характер, поскольку они относятся лишь к активности компонентов данной системы в крови. Между тем хорошо известно, что конечный итог действия ангиотензина II определяется его эффектом на уровне специфических рецепторов. Степень ответа на ангиотензин может определяться не только его концентрацией на уровне рецепторов, но и чувствительностью последних к ангиотензину. В ряде исследований подчеркивается отсутствие существенных различий в реакции АД у больных с начальными проявлениями ГБ и у здоровых лиц в ответ на внутривенное введение как ангиотензина II, так и его антагониста саралазина. Однако Длухи и соавт. показано, что даже больные ГБ с гиперренинемией не являются гомогенной популяцией в отношении их чувствительности к саралазину. В условиях гипонатриевой диеты у 1/3 из них в ответ на введение саралазина было выявлено снижение АД, значительно превышающее таковое у здоровых лиц. Именно у пациентов этой группы был выявлен сниженный ответ альдостерона на стимуляцию эндогенным и экзогенным ангиотензином II, хотя степень подъема АД в ответ на введение экзогенного ангиотензина II у них не отличалась от нормы. Больные с высокорениновой ГБ с нормальным ответом альдостерона на стимуляцию ангиотензина II имели меньший прессорный ответ при внутривенном введении ангиотензина II. Длухи и соавт. объясняют этот факт различной чувствительностью рецепторов надпочечников к ангиотензину II. Разнородность полученных результатов может быть обусловлена тем, что чувствительность рецепторов к ангиотензину II не является постоянной величиной. Она определяется многими факторами, такими как концентрация эндогенного ангиотензина, длительность ее изменений, баланс натрия, проницаемость клеточных мембран и т. д. Интерпретация результатов многочисленных исследований осложнена и тем, что генерация ангиотензина в значительной мере осуществляется в тканях, в том числе и в почках, где ангиотензин II имеет непосредственные отношения к регуляции почечного кровотока и натрийуреза.