Выявленные при ГБ нарушения метаболизма ионов могут существенно сказываться на функциональной активности гладких мышц сосудистой стенки. Уменьшение способности внутренней поверхности клеточной оболочки и эндоплазматического ретикулума связывать кальций приводит к повышению концентрации свободного кальция в клетке и к увеличению количества кальция, способного взаимодействовать с сократительными белками,

Нарушения функции клеточных мембран касаются не только оболочек клеток, но распространяются и на внутриклеточные органеллы. Можно считать доказанной снижение способности элементов эндоплазматического ретикулума кардиомиоцитов и гладких мышц сосудистой стенки связывать кальций. Биохимический механизм, ответственный за изменения свойств клеточных мембран при ГБ, окончательно не выяснен. Не исключено,

Большинство исследований в этом направлении выполнены на эритроцитах. Хотя эритроциты и лишены многих из внутриклеточных органелл, тем не менее, их оболочка является удобным объектом для изучения свойств клеточных мембран (проницаемость для ионов и других соединений, активность связанных с сарколеммой ферментов и т. д.).

Даже в условиях сочетания физической работы и высокой температуры у лиц с пограничной АГ отсутствует типичная для здоровых лиц в подобной ситуации максимальная вазодилатация сосудов предплечья. Более того, аналогичные изменения тонуса сосудов выявлены рядом авторов у кровных родственников больных ГБ, постоянно имевших нормальные цифры АД. Эти данные подтверждены и в целой