Общепринятым до последнего десятилетия было представление о том, что ведущим и единственным гемодинамическим признаком патологического повышения АД является увеличение тонуса периферических сосудов, главным образом артериол.

Это мнение базировалось на исследованиях, выполненных физическими и газовыми методами, на несовершенство которых указывал Г. Ф. Ланг. Исследования демонстрировали, что у больных ГБ показатели сердечного выброса в среднем не отличаются от нормальных и повышение АД, следовательно, обусловлено увеличением ОПС. С появлением более совершенных и точных методов исследования сердечного выброса было обнаружено, что индивидуальные величины МОК при ГБ подвержены значительной вариабельности. У части больных обнаруживались высокие значения СИ при нормальных или даже пониженных показателях ОПС. Эти данные позволили высказать мнение о роли неадекватно высокого СИ при нормальном ОПС в механизме повышения АД при ГБ. Такие соотношения МОК и ОПС были обнаружены, по данным разных исследователей, у 25–30% больных ГБ. У большинства больных регистрировались показатели СИ, не отличавшиеся от контрольных значений, что свидетельствовало о ведущей роли увеличенного ОПС в генезе АГ. У части больных, несмотря на отсутствие симптомов сердечной недостаточности, выявлялось значительное снижение МОК при резком нарастании ОПС.

Таким образом, к началу 70-х гг. сформировалось представление о том, что при ГБ наблюдается широкий спектр соотношений сердечного выброса и ОПС. По характеру гемодинамических изменений больные стали подразделяться на группы: с так называемым гиперкинетическим типом кровообращения, характеризующимся увеличенным СИ при нормальном (или даже пониженном) ОПС, эукинетическим – с уровнем МОК, соответствующим средним показателям здоровых лиц и повышенным ОПС, и гипокинетическим типом циркуляции, которому свойственно значительное снижение показателей СИ и резкое повышение ОПС.