Даже в условиях сочетания физической работы и высокой температуры у лиц с пограничной АГ отсутствует типичная для здоровых лиц в подобной ситуации максимальная вазодилатация сосудов предплечья. Более того, аналогичные изменения тонуса сосудов выявлены рядом авторов у кровных родственников больных ГБ, постоянно имевших нормальные цифры АД. Эти данные подтверждены и в целой серии экспериментальных исследований, свидетельствующих о повышении реактивности сосудов крыс с САГ к вазопрессорным агентам как in vivo, так и in vitro. Фолков считает, что наклонность к развитию гипертрофии и пролиферации гладких мышц резистивных сосудов при АГ может быть генетически детерминирована. В этих условиях даже кратковременные подъемы АД могут являться фактором, стимулирующим оба этих процесса, что сравнительно быстро может приводить к развитию структурных изменений сосудов сопротивления с повышением ОПС. Однако с этих позиций нельзя объяснить выявленные рядом исследователей изменения сосудистой реактивности у нормотензивных детей, родители которых больны ГБ, а также у крыс с САГ, исследованных в первые недели жизни при нормальном АД. Эти факты позволяют считать, что рано наступающее при ГБ повышение сопротивления кровотоку может быть связано с изменениями тонуса гладкомышечных клеток. Тонус гладких мышц в значительной мере связан с метаболизмом ионов, а особенности последнего определяются скоростью перемещения ионов как через оболочку клетки, так и внутри клетки (связывание и освобождение из клеточных органелл).