У здоровых лиц часовая ходьба приводит к повышению в крови концентрации ПГ всех классов приблизительно в 1.5 раза, у больных с лабильной АГ этот подъем не превышает 115–125%. Еще более существенные различия были выявлены при проведении пробы с фуросемидом. Если у здоровых лиц через час после введения фуросемида (40 мг внутривенно) выявлено снижение в крови концентрации ПГ А и Е и повышение ПГ F, то у больных с лабильной АГ в это время был отмечен подъем концентрации ПГ А и Е при отсутствии существенной динамики со стороны ПГ F. Авторы отмечают наличие значительных индивидуальных колебаний в динамике активности ПГ у различных больных, в том числе и наличие нормального характера ответа у части из обследованных пациентов. Однако даже и у них при длительной стимуляции фуросемидом (прием фуросемида по 120 мг в течение трех дней) было выявлено истощение синтеза ПГ Е и А при нормальных значениях ПГ F с увеличением отношения ПГ F/ПГ Е. Авторы связывают повышение коэффициента ПГ F/ПГ Е при приеме фуросемида с физиологической адаптацией организма к действию фуросемида, поскольку ПГ F не обладает натрийуретическим действием и способствует, как уже указывалось, повышению АД. В то же время Абе и соавт. выявили у больных с начальными проявлениями ГБ в ответ на нагрузку фуросемидом менее резкое по сравнению с нормой повышение концентрации в моче основных классов ПГ. Если у здоровых лиц на высоте диуреза экскреция ПГ Е возросла на 518% по сравнению с базальным уровнем, то у больных ГБ – всего на 143%.