Эффект ПГ Е2 и F2a на транспорт кальция связан с давлением энзимного процесса связывания ионов кальция и увеличением количества его свободных ионов. Иными словами, сосудистый тонус увеличивается при повышении концентрации свободных ионов кальция, тогда как уменьшение их концентрации ведет к снижению сосудистой реактивности и расслаблению гладких мышц.

Сосудистая реактивность и периферическое сопротивление зависят и от влияния ПГ на электролитную функцию почек. Увеличение ПГ А и Е с усилением натрийуреза и выделением почками осмотически свободной воды во многом обусловливает их эффект вазодилатации, в то же время противоположный эффект ПГ Е2 способствует вазоконстрикции. Несомненно, натрийуретический эффект ПГ, связанный с их действием на противоточно-множительный аппарат мозгового слоя почек, играет значительную роль в регуляции АД.

Определенное влияние на регуляцию АД оказывают ПГ и путем изменения секреции ренина. Введение собакам ПГ Е способствует увеличению секреции ренина при одновременном снижении АД и повышении частоты сердечных сокращений. Использование у этих же собак индометацина (ингибитора синтеза ПГ) повышает уровень АД, уменьшает секрецию ренина и частоту сердечных сокращений. У здоровых лиц введение ПГ А также вызывает увеличение рениновой активности крови с одновременным повышением содержания в крови альдостерона. Аналогичный эффект отмечался и у простациклина. С другой стороны, констрикторное действие ангиотензина II на сосуды почек сопровождается выделением в кровь вазодилататора – ПГ Е2. Известно, что ангиотензин II стимулирует синтез ПГ непосредственно в сосудистой стенке. Следовательно, ПГ Е и А являются антагонистами ангиотензина II по своему действию на сосудистый тонус.